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人类乳突病毒(妇科人乳头瘤病毒是什么意思)
liuyp1 发表于:2021-8-9 21:37:57 复制链接 发表新帖
阅读数:56
人类乳突病毒(妇科人乳头瘤病毒是什么意思)
1977年,Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒。
1999年左右,Keerti Sh阿里朵宝宝ah等发现99.7%的宫颈癌与HPV感染有关,并证实了宫颈癌与HPV感染有直接关系。
也因此,Harald zur Hausen于2008年获得诺贝尔生理学或医学奖

Harald zur Hausen于2008年获得诺贝尔生理学或医学奖
这是一个具有重要里程碑的事件,标志着人类第一个,也是唯一一个病因明确的癌症被人类死死拿捏。也因此,有了子宫颈癌的“三个唯一”:唯一病因明确的癌症;唯一可以通过HPV DNA 筛查来早期发现并有望彻底根治的癌症;唯一可通过免疫接种来预防的恶性肿瘤。
HPV与宫颈癌之间到底有怎样一种关系呢?
简而言之,即高危型HPV的持续感染可大大增加宫颈癌的发生率。
具体如何理解这句话?首先,得好好认识一下HPV这个病毒,HPV即人乳头瘤病毒,为环状DNA病毒,且具有噬上皮性。噬上皮的意思就是这个病毒对上皮细胞具有很强的亲和力,尤其喜欢鳞状上皮的基底层细胞。


HPV对宫颈上皮情有独钟
HPV主要为接触性感染,包括性接触以及非性直接接触,还包括间接接触,母婴传播等。也是因为噬上皮性,在大多数时候,感染HPV的概率很小,但在性活跃的年纪,宫颈容易破损,暴露出宫颈上皮的基底层细胞,HPV非常好这一口,趁机侵入基底层细胞。当然比如阿里朵宝宝皮肤黏膜、口腔黏膜破损也是一样的道理。


HPV侵入受损宫颈上皮的基底层细胞
所以,其实80%以上的女性一生中至少有过一次HPV感染,但她们都有患宫颈癌的可能性吗?并不是。HPV病毒这个家族有很多成员,依据基因组L1区DNA序列的同源性分成不同型别,比如16型,52型,58型等等;再依据是否具有致癌性,分为高危型和低危型。所以两者划分的依据标准是不同的,说的不是一回事。


HPV分型
为什么会持续性感染呢?
这里我们就需要更加深入了解HPV病毒的基因组到底啥样了,HPV基因组包括早期区(early region, E) ,含有E1、E2、E4、E5、E6、E7共6 个基因,是维持病毒复制、编码病毒蛋白、维持细胞内病毒高拷贝数的基因和晚期区(late region, L) 含有L1、L2编码两个晚期蛋白以及一个阿里朵宝宝长控制区(long control region, LCR)。需要重点了解的是E6、E7、E2基因。E6 通过抑制p53而阻断凋亡,E7 通过抑制pRB使细胞周期失控。E2:负性调节E6和E7,维持凋亡和细胞周期的调控。意思就是正常的时候,E2压制着E6和E7,他们只能乖乖听话。
其实,通过破损宫颈上皮侵入基底层细胞的HPV最开始是在基底细胞的细胞浆里面,这个时候处于游离状态,对机体没有影响,也是在这个阶段,大多数HPV被自然清除,不需要进行治疗。只有当这个型别的HPV进入基底细胞的细胞核,病毒的基因组整合到人类的基因组里面,才是致癌的起始和关键。因为HPV为环状DNA病毒,人类基因组是线性的,整合的时候就要先断裂,而不幸的是,断裂的位置刚好是E2基因。这下糟糕了,E2断裂,功能失活,管不住E6和E7了,E6是刹车,E7是油门,现在是一直使劲踩着油门,不踩刹车,结果就是DNA损伤的那些细胞不但不凋亡,还疯狂分裂增殖,永生化,最终导致癌变的发生。


HPV基因组整合到人类基因组
所以,总结三句话:
1.80%以上的女性一生中至少有过一次HPV感染
2.90%以上的HPV感染可在2年内自然清除(
3.仅不足1%的患者发展至子宫颈癌前病变和子宫颈癌(高危型HPV持续感染使子宫颈癌的相对危险性增加250倍)

                                       
                                        来源:https://aldbb.cn/news/163639.html
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